Durante anos, acreditou-se que o envelhecimento do cérebro era causado pela morte progressiva dos neurônios, que gradualmente levava ao declínio da memória, aliado ao acúmulo de proteínas tóxicas, como beta-amiloide e tau, associadas ao Alzheimer. Essa visão guiava os tratamentos, focados em aliviar sintomas ou combater essas proteínas defeituosas.
Um estudo recente publicado na revista Nature analisou mais de 360 mil células do córtex pré-frontal, de recém-nascidos a centenários, e revelou que os neurônios não desaparecem, apenas se tornam menos eficientes com o tempo. Genes ligados à energia, reparo e metabolismo perdem força após os 40 anos, e cada neurônio acumula cerca de 15 mutações por ano. Genes curtos e ativos, essenciais à manutenção celular, são mais vulneráveis, enquanto genes longos ligados à cognição têm proteção extra.
O estudo também identificou queda nos genes que funcionam como “freios” da atividade cerebral, gerando descompasso nas conexões neurais, e diminuição das células precursoras da mielina na velhice, explicando a menor plasticidade do cérebro idoso.
Foco nas causas
Com base nessas informações, especialistas defendem que a ciência deve mirar as causas moleculares do envelhecimento, não apenas os sintomas. Isso abre possibilidades para prevenção precoce, novas terapias que preservem a eficiência genética e diagnósticos antecipados de doenças neurodegenerativas, antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos.
A descoberta mostra que, embora o cérebro envelheça em sintonia com o corpo, a preservação dos neurônios oferece uma perspectiva positiva. Mais do que apenas aliviar sintomas, a ciência agora pode trabalhar para retardar o relógio biológico cerebral e manter a memória e a cognição funcionando por mais tempo.
